Neue Behandlungsmöglichkeiten bei Herz-Rhythmusstörungen

Eine Forschergruppe am Universitätsklinikum Regensburg (UKR) entdeckte einen Mechanismus, der für Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche verantwortlich ist. Nun soll dieser direkt blockiert werden können, um die Überlebenschancen der Betroffenen zu verbessern.

Nach sechs Jahren Forschung, ist das Ergebnis endlich da. Einer Gruppe rund um Professor Dr. Samuel Sossalla aus der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR ist es gelungen, einen Schlüsselmechanismus für Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche zu identifizieren. Wird dieser ausgeschaltet, enden auch die lebensgefährlichen Rhythmusstörungen. „Diese Erkenntnis ist von großer Bedeutung, da wir damit endlich etwas in der Hand haben, um gezielt gegen die Ursache der gefährlichen Herzrhythmusstörungen bei Herzinsuffizienz vorzugehen. Sollten sich die Ergebnisse aus dem Labor auch in Studien am Menschen übersetzen, können das Leben und auch die Überlebenschancen vieler Patienten mit Herzinsuffizienz entscheidend verbessert werden“, so der Mediziner.

Ein später Natriumstrom ist schuld

Nach Zahlen der Deutschen Herzstiftung leiden rund vier Millionen Menschen in Deutschland an Herzschwäche. Rund die Hälfte dieser Patienten stirbt an Herzrhythmusstörungen. Ein Natriumfluss beim insuffizienten Herzen ist an Herzrhythmusstörungen beteilig: „Wurde der reguläre kardiale Natriumkanal gehemmt, so blieb immer noch ein relevanter Anteil des späten Natriumstroms messbar. Nun galt es zu identifizieren, woher dieser verbleibende und potentiell gefährliche späte Strom kommt.“

Ein wissenschaftlicher Schwerpunkt innerhalb der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR ist die Kalzium-Kalmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaMKII). Dieses Enzym ist innerhalb der Herzmuskelzellen an der Regulation des Energiestoffwechsels, der Ionensteuerung und der Entstehung von Herzschwäche und Rhythmusstörungen beteiligt. Die Forschergruppe isolierte Herzmuskelzellen von Patienten mit Herzinsuffizienz. Bei der Untersuchung dieser Zellen konnten die Wissenschaftler ein direktes Zusammenspiel zwischen der CaMKII und dem Natriumkanal NaV1.8 feststellen.

Dieser Natriumkanal ist eigentlich ein Kanal des Nervensystems. „Jeder Mensch verfügt über diesen Kanal. Wir haben jedoch entdeckt, dass dieser plötzlich vermehrt im menschlichen Herz vorkommt, sobald das Herz erkrankt. Der Natriumstrom dieses Kanals fließt dann gesteigert und gefährlich. NaV1.8 verursacht somit den von uns gesuchten Anteil des späten Stroms. Bei den so veränderten Zellen konnte der späte Natriumstrom tatsächlich gestoppt werden. Das lieferte uns den ultimativen Nachweis“, erklärt Professor Sossalla. In zellulären und in-vivo-Versuchen mit den modifizierten Zellen bestätigte sich die Annahme, dass sich mit Hemmung des späten Natriumstroms auch die Herzrhythmusstörungen reduzieren.

Die gängigen Rhythmusmedikamente auf dem Markt sind mit starken Nebenwirkungen verbunden. „Unsere Forschung liefert nun einen neuen medikamentösen Wirkansatz. Im nächsten Schritt sind die von uns getesteten Wirkstoffe weiterzuentwickeln, um gezielt den NaV1.8 im Menschen zu hemmen,“ ergänzt Professor Dr. Lars Maier, Direktor der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR.

Die Studie wurde in „nature communications“ publiziert:

Bengel, P., Dybkova, N., Tirilomis, P. et al. Detrimental proarrhythmogenic interaction of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and NaV1.8 in heart failure. Nat Commun 12, 6586 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-26690-1

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Quelle PM Deutsches Gesundheitsportal